Hypogonadism hos män eller brist på manligt könshormon

Finlands Endokrinologförening rf

19.12.2025 Heikki Koistinen

HYPOFYSEN, TESTIKLARNA OCH TESTOSTERON

Hypofysen. Hypofysen (eller hjärnbihanget) är belägen i mittlinjen bakom ögonen i en fördjupning i skallbottnen som kallas den turkiska sadeln. Den är en central hormonproducerande körtel som reglerar funktionen i testiklarna och flera andra endokrina organ. Hypofysen reglerar testiklarnas funktion via två hormoner: luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH). LH stimulerar testosteronproduktionen i Leydigcellerna, medan FSH verkar på Sertolicellerna som är viktiga för spermiebildningen.

Testiklarna. Hos en vuxen man är testiklarna cirka 4 cm långa. Den vänstra testikeln är normalt belägen något lägre än den högra. Temperaturen i pungen är 2–3 grader lägre än i bukhålan, vilket är nödvändigt för normal spermiebildning. Friska testiklar är fasta och utan knölar. Små och mjuka testiklar tyder oftast på nedsatt testikelfunktion.

Testosteron produceras i Leydigcellerna, som endast utgör en liten del av testikelvolymen. Spermierna bildas i sädesledarna, och deras utveckling från förstadier (spermatogonier) till mogna spermier tar cirka två månader. Därefter mognar spermierna ytterligare i bitestiklarna under ett par veckor. Hos pojkar är testiklarnas tillväxt det första tecknet på pubertetens början.

Testosteron. Testosteron är ett steroidhormon som bildas från kolesterol genom flera mellansteg. I blodcirkulationen är största delen av testosteronet bundet till transportproteinet SHBG (sex hormone binding globulin), och endast några procent förekommer fritt. Det fria testosteronet är biologiskt aktivt. Det tar sig genom cellmembranen in i cellerna, där det binder sig till sina hormonförmedlande receptorer och binder till specifika receptorer i cellkärnan. På detta sätt påverkar testosteron cellfunktionen.

Testosteronproduktionen är aktiv under fostertiden, då hormonet behövs för utvecklingen av manliga könsegenskaper. Efter födseln är testosteronhalten låg fram till puberteten, då produktionen gradvis ökar under påverkan av hypofyshormonerna. Efter puberteten uppnår serumtestosteron vuxennivåer och mannen blir könsmogen.

SYMTOM, DIAGNOSTIK OCH ORSAKER TILL HYPOGONADISM

Symptom. Testosteronbrist som uppstår före eller under puberteten kan leda till försenad pubertetsutveckling och avvikande kroppsproportioner, där extremiteterna är oproportionerligt långa i förhållande till bålen (eunuckoid kroppsform). Hypogonadism som utvecklas efter puberteten leder ofta till nedsatt libido och erektionsförmåga.

Sexuella symtom är vanligast vid låga serumtestosteronhalter, vanligen under 8–10 nmol/l, och omfattar minskade morgonerektioner, färre sexuella tankar och försämrad erektion. Långvarig testosteronbrist kan även orsaka minskad behåring, osteoporos, muskelsvaghet och ibland bröstkörtelförstoring. Nedstämdhet, trötthet och kraftlöshet kan förekomma, men dessa symtom är ospecifika och inte tillräckliga för diagnos.

Diagnostik. Testosteronbrist diagnostiseras genom mätning av serumtestosteron i ett morgonprov taget i fastande tillstånd. Eftersom testosteronutsöndringen varierar över dygnet och tillfälligt kan påverkas av yttre faktorer, ska ett lågt värde alltid verifieras med minst två prov tagna vid olika tillfällen.

Vid konstaterad testosteronbrist utreds med blodprov om orsaken är testikel- eller hypofysbetingad. Undersökningarna kan kompletteras med mätning av prolaktin och tyreoideastimulerande hormon (TSH). Kromosomanalys kan vara till hjälp i vissa fall. Vid misstanke om hypofyssjukdom utförs magnetkameraundersökning av hypofysområdet.

Vid behov utreds fertiliteten genom analys av sädesvätskan, där spermiernas antal, rörlighet och form bedöms. Provet tas genom masturbation enligt givna anvisningar. Vid oklar orsak till nedsatt spermiebildning kan testikelbiopsi övervägas.

Orsaker. Testosteronbrist beror alltid på nedsatt testikelfunktion, men orsaken kan ligga i testiklarna eller i hypofysen. Funktionsstörningen kan påverka antingen spermiebildningen, testosteronproduktionen eller båda. Skador på sädeskanalerna leder till nedsatt eller utebliven spermieproduktion trots normal testosteronproduktion. Nedsatt funktion i testosteronproducerande celler leder däremot gradvis även till försämrad spermiebildning.

Den viktigaste testikelbetingade orsaken är Klinefelters syndrom, som orsakas av en extra X-kromosom. Cytostatika, anabola steroider och andra läkemedel kan skada testikelfunktionen. Kryptorkism, testikelinflammationer, kirurgiskt avlägsnande av testiklarna samt allvarliga allmänsjukdomar såsom levercirros och njursvikt kan också orsaka testosteronbrist.

Hypofysbetingad hypogonadism orsakas oftast av godartade hypofystumörer, men även medfödd eller förvärvad hypofysinsufficiens kan förekomma. Extrem undervikt, intensiv fysisk belastning, stress, läkemedelsbehandlingar samt ökad östrogenproduktion i fettväv vid övervikt kan funktionellt hämma testosteronutsöndringen. Hos män med fetma (BMI över 30 kg/m²) ses lägre testosteronhalter i alla åldersgrupper, och viktnedgång kan öka testosteronnivåerna.

BEHANDLING OCH UPPFÖLJNING

Funktionell testosteronbrist behandlas i första hand genom att åtgärda bakomliggande orsaker, såsom övervikt eller annan sjukdom. I övriga fall ges testosteronsubstitution.

Testosteronpreparat kan ges som daglig gelbehandling på huden (Testogel®, Tostran®, Testavan® eller Testim®) eller som intramuskulär injektion med 10–14 veckors intervall (Nebido®). Behandlingen följs upp med mätning av serumtestosteron samt klinisk bedömning.

Testosteronbehandling förbättrar libido och erektionsförmåga, ökar muskelmassan, stärker skelettet och stimulerar hårväxt. Uppföljningen omfattar även säkerhetsaspekter, inklusive kontroll av prostatans storlek. För höga testosterondoser kan leda till viktuppgång, förhöjt hemoglobin, högt blodtryck och sänkt HDL-kolesterol. Prostataförstoring, fet hud, akne och humörsvängningar kan också förekomma. Stora testosterondoser försämrar dessutom sädeskvaliteten. Testosteronbehandling är kontraindicerad vid prostatacancer och bröstcancer.

Förbättring av fertiliteten. Hormonell behandling för att förbättra fertiliteten är i regel endast möjlig vid hypofysbetingad hypogonadism. När graviditetsönskan aktualiseras avslutas testosteronbehandlingen och testikelfunktionen stimuleras med injektioner av humant koriongonadotropin (HCG) och follikelstimulerande hormon (FSH). Injektionerna ges 2–3 gånger per vecka.

Behandlingen är kostsam och ges vid specialiserade enheter. Effekten följs med testosteronmätningar och sädesvätskeanalyser, och behandlingen pågår vanligtvis minst tre månader. Vid testikelbetingad infertilitet kan spermiebildningen inte förbättras med hormonbehandling. Vid låg spermiekoncentration men god rörlighet kan assisterad befruktning användas. Vid Klinefelters syndrom och liknande tillstånd har fertilitetsåterställning endast lyckats i undantagsfall.